Het treinwrak van alle treinwrakken: Miljarden mensen zitten opgescheept met een gebroken immuunrespons

Doe me een plezier en schenk uzelf een drankje in, u zult het nodig hebben tegen het einde van dit artikel. Ik zal proberen niet te herhalen wat we in de vorige twee artikelen over dit onderwerp al hebben behandeld. Na mRNA-vaccinatie verschuift de immuunrespons tegen Spike naar IgG4, de manier waarop uw lichaam reageert […] The post Het treinwrak van alle treinwrakken: Miljarden mensen zitten opgescheept met een gebroken immuunrespons appeared first on Frontnieuws.

Deel dit artikel

Het treinwrak van alle treinwrakken: Miljarden mensen zitten opgescheept met een gebroken immuunrespons

Doe me een plezier en schenk uzelf een drankje in, u zult het nodig hebben tegen het einde van dit artikel. Ik zal proberen niet te herhalen wat we in de vorige twee artikelen over dit onderwerp al hebben behandeld. Na mRNA-vaccinatie verschuift de immuunrespons tegen Spike naar IgG4, de manier waarop uw lichaam reageert na herhaalde blootstelling aan dingen die het moet verdragen, zoals bijengif, stuifmeel of pinda-eiwitten, schrijft Rintrah.

Eerst de grote grafiek, van wat u wilt zien na een SARS-COV-2 infectie:

Links ziet u wie de neutralisatie doet, rechts ziet u welk percentage van de totale antilichamen dat zijn. Hoewel IgG3 slechts 3% van uw antilichaammassa uitmaakt, voert het 42,2% van de neutralisatie uit.

IgA is druk bezig met dit virus in het slijm, IgM reageert op de infectie door de virale lading omlaag te brengen, en IgG3 sluit zich vervolgens aan bij de strijd en markeert alle resterende schuilplaatsen van dit virus, zodat uw lichaam uiteindelijk dit vervelende sarbecovirus niet op de achtergrond tolereert.

Als het nog niet duidelijk was, om welke reden dan ook lijkt ons lichaam de verspreiding van dit virus door onze bevolking te tolereren. Kijk naar wat er gebeurt met mijn arme landje:

De niveaus van dit virus in het rioolwater zijn weer op recordhoogte. De bevolking leert duidelijk niet om dit virus naar de achtergrond te dringen.

Het sterftecijfer stijgt evenredig met de virusbelasting, want de oversterfte is geen direct gevolg van het vaccin, maar een indirect gevolg van het feit dat het vaccin onze reactie op dit virus verstoort:

We hebben een grote golf van sterfgevallen in maart 2020, daarna hebben we twee dodelijke winters gehad, dus de oversterfte zou nu negatief moeten zijn. De mensen die tijdens het griepseizoen zouden sterven zijn al “op”. Toch stierven er vorige week 27% meer mensen dan je zou verwachten. Dat zou mensen met een IQ boven kamertemperatuur zorgen moeten baren, maar ze noemen het gewoon “onverklaarbaar” en proberen het te negeren.

Ik wijs u hierop, omdat ik op Twitter heb geruzied met een van de auteurs van de studie die we gaan bekijken, die volhoudt dat zijn bevindingen, die aansluiten bij de andere teams waarvan ik de bevindingen in de afgelopen twee berichten heb gerapporteerd, “onverwacht” zijn, maar “niets om u zorgen over te maken”. Ik betwijfel eerlijk gezegd enigszins of hij dit echt gelooft. Ik wil hier uitleggen waarom de bevindingen zorgwekkend zijn, dus laten we beginnen met te kijken naar hun bevindingen en wat er eigenlijk nieuw is.

U kent het verhaal al: na de tweede prik begint IgG4 op te treden. Dit wordt erger bij de doorbraakinfecties, daarna wordt het weer erger bij de derde prik. Nu hebben we bijgewerkte bevindingen van doorbraakinfecties na de derde prik. En dit zal u choqueren, maar het wordt weer erger:

Gemiddeld zitten de vier die een doorbraakinfectie hadden na hun booster nu op 42,45% IgG4. Het hele cohort zit op 19,27%, tegenover slechts 0,04%, dus degenen die nog geen doorbraakinfectie hebben gehad, zullen in een vergelijkbare positie terechtkomen: een respons die volledig gedomineerd wordt door IgG4.

Het enige nuttige nieuwe dat deze mensen deden, was de voor de hand liggende vraag stellen: is dit normaal voor andere ziekteverwekkers waaraan we gewoonlijk worden blootgesteld? Dus keken ze naar een ander virus, het virus dat momenteel veel kinderen ellende bezorgt, RSV. Ze zagen dat we niet reageren op RSV met een IgG4-respons:

Niemand toonde deze respons op RSV en het wordt zelfs niet echt gezien na constante tetanusvaccinatie.

U wilt gewoon geen IgG4-respons zien op een luchtweginfectie. Van de IgG’s wil je vooral IgG3 en wat IgG1 zien. Een van de auteurs beweert dat het niet uitmaakt dat ze overschakelen op IgG4, omdat de antilichamen niet alleen van belang zijn voor het op gang brengen van fagocytose (je immuuncellen die de virusdeeltjes opeten), maar ook voor neutralisatie.

Dit is leuk en aardig, maar je loopt tegen twee problemen aan:

En nu is het tijd om te drinken, want kijk eens wat er gebeurt met IgG3 na drie prikken:

Bij sommige mensen is er nog wat IgG3 over na het tweede prik, maar tegen de tijd dat ze de derde prik krijgen, zijn ze allemaal gedaald tot nul.

Als u zich afvraagt hoe we aan deze mooie grafieken komen:

Het heeft er waarschijnlijk mee te maken dat wij ons lichaam ontdoen van het meest competente IgG-antilichaam tegen dit virus, en het vervangen door een antilichaam dat wij gebruiken om zaken als pollen, pindaproteïnen of bijengif te verdragen.

Dit is nog nooit eerder gebeurd. Er zijn nu de bekende onbekenden, zoals de vraag of het lichaam uiteindelijk aanhoudende infecties tolereert door deze volledig door IgG4 gedomineerde respons, naast de onbekende onbekenden, vragen die we ons zouden moeten stellen en waarvan de meeste mensen zich niet eens hebben gerealiseerd dat we ons die moeten stellen.

Dit is de grote vraag waar ik tegenaan loop: dus je experiment is mislukt, je hebt een IgG4 dominante antilichaamrespons gecreëerd bij binnenkort miljarden mensen. De IgG4-antistofrespons is homogeen, het zijn dezelfde epitopen die iedereen nu leert tolereren.

Bent u klaar voor deze?

Wat betekent het voor andere virussen?

Dat is de grote pijnlijke vraag. Als u mij zou vertellen dat iedereen een andere immuunrespons heeft op verschillende regio’s van Spike, maar dat iedereen nu IgG4-antilichamen tegen die regio’s inzet, zou dat al erg genoeg zijn voor onze relatie tot SARS-COV-2.

Maar heb geduld met mij, want ik haal deze oude grafiek weer tevoorschijn:

Klik voor groot

U ziet de ongevaccineerde immuunrespons in A onderaan. U ziet dat die bij iedereen anders is.

U ziet de immuunrespons van de gevaccineerden bovenaan. U ziet dat die bij iedereen vrij gelijk is, met duidelijke segmenten die de sterkste respons krijgen.

Voor sommige van die segmenten maakt het virus geen bezwaar tegen onze antilichaamrespons, dus die segmenten blijven meestal hetzelfde. In andere segmenten stoort de antilichaamrespons, dus muteert het virus om die segmenten te veranderen. Dit betekent dat de IgG-respons na een tijdje wordt teruggeroepen voor een steeds kleinere subset van deze segmenten, zodat u een sterke IgG4-respons krijgt voor een handvol epitopen, maar die epitopen zijn in principe voor iedereen hetzelfde!

Wat ik probeer te zeggen is dat er nu bepaalde niet-zelfstandige aminozuurketens zijn die miljarden mensen over de hele wereld plotseling leren tolereren. RNA-ademhalingsvirussen werken allemaal met vrij gelijkaardige bouwstenen.

Sommige van deze aminozuurketens die we nu tolereren in het geval van SARS2, zijn ketens die ook voorkomen in andere ademhalingsvirussen. En er zullen ademhalingsvirussen zijn die deze ketens nog niet hebben, maar die zichzelf kunnen muteren om ze op te nemen op posities waar ze nu te maken hebben met krachtige IgG3-antilichamen.

Met andere woorden: een homogene bevolkingsbrede verschuiving naar IgG4 voor bepaalde antilichamen, kan uiteindelijk ook gevolgen hebben voor onze verhouding tot andere respiratoire virussen dan SARS2. U zou bijvoorbeeld kunnen verwachten dat gevaccineerde mensen betere asymptomatische verspreiders worden van andere respiratoire virussen, zoals RSV. We zien bewijs van kruisreactieve antilichamen tussen SARS2 en de menselijke coronavirussen. Wilt u dat die overschakelen van IgG3 naar IgG4? Waarschijnlijk niet.

Het lijkt mij een plausibele hypothese die het onderzoeken waard is, dat de enorme toename van RSV in westerse landen een gevolg is van het feit dat gevaccineerde volwassenen RSV nu beginnen te tolereren, wat leidt tot een toename van infecties bij kinderen, omdat zij er vaker aan worden blootgesteld. Nu kinderen deze infecties krijgen van gevaccineerde volwassenen in plaats van van andere kinderen, zal de infectiedosis die zij krijgen doorgaans hoger zijn. Dit zou voldoende kunnen zijn om de hogere virulentie bij kinderen te verklaren.

Immuunschade bij kinderen als gevolg van SARS2-infectie is natuurlijk ook een hypothese die het onderzoeken waard is, maar asymptomatische verspreiding door volwassenen is ook mogelijk.

U moet in gedachten houden: de volledige IgG4-verschuiving treedt pas op na doorbraakinfecties na de boosterprik. Met andere woorden, de niet-SARS2-virussen hebben nog niet veel tijd gehad om zich aan te passen aan de brave new world waarin we nu leven, waarin iedereen opgescheept zit met een vreemde subset van IgG4-antilichamen voor bepaalde epitopen.

De IgG-antilichamen binden voornamelijk aan segmenten van ongeveer 5 tot 6 aminozuren lang, hoewel dat nogal varieert. Als een ander virus zoals RSV, Influenza of de humane coronavirussen zo’n segment heeft, kan het zich heel gelukkig prijzen! Een van die vervelende IgG3-antilichamen die hem het leven zuur maakten, is weg, nu vervangen door een IgG4-antilichaam dat zijn staart niet kan binden aan de andere IgG4-antilichamen voor een betere neutralisatie.

En als het zo’n segment nog niet heeft, maar het uiteindelijk wel zou kunnen krijgen door het ene aminozuur te vervangen door een ander, dan kunt u zich te zijner tijd afvragen waarom u nu plotseling een groot griepprobleem hebt, of een groot RSV-probleem, of een groot probleem met een ander pathogeen.

Nogmaals, het spijt me dat ik dit twee jaar geleden niet helemaal begreep. Ik begreep het vrij goed. Ik begreep het belangrijkste principe: je kunt de immuunrespons van de bevolking op een ademhalingsvirus niet homogeniseren, dat is levensgevaarlijk.

Kijk terug naar wat ik lang geleden schreef:

Een van de factoren die onze soort nodig heeft om zulke hoge bevolkingsdichtheden te bereiken als wij nu hebben bereikt, is de diversiteit van onze immuunrespons van persoon tot persoon.

Als we HLA-genen hadden met zeer weinig diversiteit, zouden we allemaal een zeer vergelijkbare immuunrespons op ziekteverwekkers hebben. Het gebrek aan diversiteit in hun HLA-genen is een van de factoren die inheemse Amerikanen zo kwetsbaar maakten voor de virussen die door Europese kolonisten werden geïntroduceerd: Deze virussen konden zich verspreiden in een omgeving met een homogene immuunrespons, waardoor deze virussen konden evolueren om optimaal gebruik te maken van die specifieke omgeving.

Als wij HLA-genen hadden met weinig diversiteit, zouden ziekteverwekkers varianten ontwikkelen die die specifieke immuunrespons zouden overwinnen. De diversiteit van onze immuunrespons verhindert dit: een bepaalde verandering kan een ziekteverwekker niet veel helpen, wanneer iedereen op een andere manier op de ziekteverwekker reageert.

Met de op spikes gebaseerde vaccins hebben we precies het ergste gedaan wat je kunt doen: we hebben de menselijke immuunrespons gehomogeniseerd op een nieuw virus dat genetisch steeds diverser wordt.

Het is opnieuw hetzelfde basisprincipe dat ik hierboven heb geschetst, maar dit keer zoomen we in op deze klasseverandering naar IgG4. Ik zou me geen zorgen maken over het effect op andere ziekteverwekkers als we een omschakeling naar IgG4 hadden die van persoon tot persoon verschilt. Maar iedereen heeft nu geselecteerde aminozuurcombinaties die niet in ons eigen lichaam voorkomen (dat wil zeggen, peptiden die we normaal gesproken niet zouden tolereren en met antilichamen zouden achtervolgen als ze in ons bloed opduiken), die iedereen nu leert tolereren!

We hebben ingegrepen in iets dat we gewoon niet goed begrijpen, op de schaal van miljarden mensen.

Ik zal u een anekdote geven. Lang geleden, in de 19e eeuw, besefte een Zweedse man genaamd Arrhenius, verwant aan een autistisch Zweeds meisje waar u misschien wel eens van hebt gehoord, dat wij de atmosfeer aan het veranderen waren. Mensen vonden dat best aardig, want ze gingen ervan uit dat het langzaam zou gebeuren. Uiteindelijk vergaten de meeste mensen het weer.

Tegen de jaren ’60 realiseerden we ons dat we nu vrij veel van dit vreemde gas uitstootten, het veranderde de atmosfeer. Opnieuw maakten de deskundigen zich geen zorgen. “De oceaan lost het waarschijnlijk wel op”, was de consensus onder zeer slimme mensen, WIE HET SPECIALITEIT WAS DIT ONDERZOEK TE HOUDEN. Pas in de jaren tachtig was eigenlijk iedereen het erover eens dat we met een echt probleem te maken hadden.

In dit verband wil ik u wijzen op de wetenschapper die zijn bevindingen op Twitter bekendmaakte:

Ik ben een anonieme Nederlandse college dropout met een voorliefde voor obscure psychedelica, hij is een gepromoveerde viroloog. Ik heb er alle begrip voor als u hem boven mij wilt geloven, dat is de reactie van de meeste mensen.

Maar wat ik zie, is een wetenschapper die zegt “eh, de oceaan lost het wel op”.

Hij is viroloog en het gaat niet goed op het gebied van virussen. Er sterven te veel mensen. We hebben een sarbecovirus dat niet weggaat. De ziekenhuizen in de westerse wereld kunnen de last van zieke mensen niet meer aan.

En het allerbelangrijkste: de kinderen worden ziek.

Misschien wilt u niet miljarden mensen begiftigen met een op een RNA respiratoir virus gericht IgG4 antilichaamrepertoire. Misschien kunnen allerlei ademhalingsvirussen en andere ziekteverwekkers daar gebruik van maken.

U hebt een ongekend experiment uitgevoerd met miljarden mensen, onze immuunsystemen reageren nu op een ongekende manier op een ziekteverwekker van de luchtwegen en we zien nu ongekende aantallen mensen ziek worden door infecties van de luchtwegen.

Als u een viroloog bent, denk ik dat u zich nu zorgen moet maken.

Update 1: Een punt van kritiek op mijn waarschuwing, dat een verschuiving naar IgG4 ook gevolgen kan hebben voor andere ziekteverwekkers van de luchtwegen, is dat de kruisreactiviteit van antilichamen misschien niet voldoende is.

En toch weten we al dat er aanzienlijke kruisreactiviteit moet zijn tussen SARS2 en een aantal andere RNA-luchtwegvirussen, om een eenvoudige reden: subunit-griepvaccins (d.w.z. geen levende vaccins) toonden een duidelijke 89% vermindering van het risico op een ernstige SARS-COV-2-infectie.

Als influenza-antilichamen SARS2 beïnvloeden, hebben SARS2-antilichamen invloed op influenza. En als SARS2-antilichamen verschuiven naar tolerantie, zal dat gevolgen hebben voor de griep. Het effect zal mettertijd alleen maar groter worden, naarmate deze andere virussen zich door mutatie en natuurlijke selectie aanpassen om optimaal te profiteren van deze verschuiving naar IgG4.


Copyright © 2022 vertaling door Frontnieuws. Toestemming tot gehele of gedeeltelijke herdruk wordt graag verleend, mits volledige creditering en een directe link worden gegeven.

COVID-19 VACCIN DOSSIER

We hebben 4 miljard mensen gevaccineerd… en je gelooft nooit wat er daarna gebeurde



Volg Frontnieuws op Telegram

Lees meer over:

The post Het treinwrak van alle treinwrakken: Miljarden mensen zitten opgescheept met een gebroken immuunrespons appeared first on Frontnieuws.